Сердечные приступы опасны не только из-за первоначального события, но и из-за долгосрочного ущерба после него. Теперь ученые обнаружили спящий ген, который можно активировать для регенерации сердечной ткани, предотвращая прогрессирование сердечной недостаточности.
После сердечного приступа часто образуется рубцовая ткань, позволяющая органу сохранять свою форму, но недостатком является то, что эта ткань не бьется. Со временем это может привести к нарушениям ритма, которые могут привести к дальнейшим сердечным приступам и в конечном итоге к сердечной недостаточности.
Но не у всех животных есть эта слабость — например, данио-рерио может восстанавливать поврежденную сердечную ткань, как будто это была царапина глубиной в кожу. Они могут полностью восстановить функцию своего сердца всего за 60 дней после травмы, что было бы неплохой суперспособностью.
В новом исследовании ученые из Института Хабрехта в Нидерландах обнаружили белок, который управляет восстановлением сердечной ткани у данио-рерио. Затем они применили его к мышиным сердцам, которые также не могут регенерироваться, и обнаружили, что он все еще работает, восстанавливая повреждения там, что указывает на путь к потенциальному лечению у людей.
«Мы изучили активность генов в поврежденных и здоровых частях сердца», — сказал Деннис де Баккерс, первый автор исследования. «Наши результаты показали, что ген белка Hmga1 активен во время регенерации сердца у данио-рерио, но не у мышей. Это показало нам, что Hmga1 играет ключевую роль в восстановлении сердца».
Чтобы проверить, можно ли передать эти регенеративные способности, команда использовала вирусный вектор для доставки Hmga1 в поврежденную ткань в сердцах живых мышей. И, конечно же, клетки их сердечной мышцы начали делиться и расти, что значительно улучшило функцию сердца животных.
«Не было никаких побочных эффектов, таких как чрезмерный рост или увеличенное сердце», — сказала Мара Боуман, соавтор исследования. «Мы также не увидели никакого деления клеток в здоровой сердечной ткани. Это говорит о том, что само повреждение посылает сигнал для активации процесса».
Конечно, как и в любом исследовании на мышах, нет гарантии, что результаты будут перенесены на людей. Но в этом случае есть проблеск надежды — ген, кодирующий Hmga1, все еще присутствует у людей. Он активен во время эмбрионального развития, но выключается вскоре после рождения, поэтому реактивация этого спящего гена может помочь восстановить повреждения после сердечного приступа.
Команда говорит, что следующим шагом исследования будет проверка того, оказывает ли белок Hmga1 такое же воздействие на клетки сердечной мышцы человека в культуре.
Исследование было опубликовано в журнале Nature Cardiovascular Research.
