Несмотря на все, что они делают для нас, наши сердца не очень хорошо восстанавливаются. Поэтому, когда у человека случается сердечный приступ, в его кровеносном сосуде остается большое количество рубцовой ткани, что может препятствовать гибкости органа и, следовательно, его функции. Вдохновленные тем, как молодые сердца исцеляют себя, исследователи теперь нашли способ трансмутировать рубцовую ткань в здоровую ткань у мышей, тем самым устраняя часть повреждений, вызванных сердечными приступами.
Только в Соединенных Штатах каждые 40 секунд у кого-то случается сердечный приступ, а это означает, что поиск способа предотвратить и свести к минимуму ущерб от этих сердечных событий является основным приоритетом для ученых. В то время как многие исследования посвящены предотвращению сердечных приступов, сейчас мы наблюдаем исследования того, как восстановить сердце после того, как оно получило повреждение, особенно рубцовую ткань, которая образуется после сердечного приступа. Это потому, что оставшаяся рубцовая ткань более жесткая, чем здоровая ткань сердца. Поскольку он меньше сгибается, это может ограничить его нормальное функционирование и привести к осложнениям в будущем.
Ранее в этом году исследователи из Австралии нашли способ борьбы с рубцеванием сердца у крыс путем повышения уровня эластина, вещества, которое придает некоторым тканям тела эластичность. В этом исследовании рубцы на сердце уменьшились и стали более гибкими, восстановив почти нормальную функцию сердца.
Новое исследование было проведено учеными из Университета Дьюка (DU), которые изучали функцию фибробластов, клеток, участвующих в формировании как соединительной, так и рубцовой ткани. Их план состоял в том, чтобы использовать процесс с участием РНК, называемый клеточным перепрограммированием, который превращал бы фибробласты обратно в здоровую сердечную ткань после сердечного приступа. Этот метод ранее изучался не только в отношении усилий по восстановлению сердца, но и для восстановления двигательной функции у жертв инсульта, заживления ран и многого другого.
Однако, работая с мышами, они обнаружили, что клетки взрослых фибробластов устойчивы к перепрограммирования, чего не было в случае с ювенильными фибробластами.
Разница, как они обнаружили, заключалась в белковом датчике кислорода, известном как Epas1, который не позволял взрослым клеткам следовать инструкциям по перепрограммированию. Когда Epas1 был ингибирован во взрослых клетках, они претерпели успешную трансформацию.
Снова молодые
«Когда мы обратили вспять процесс старения фибробластов, фактически заставив фибробласты думать, что они снова молодые, мы преобразовали больше фибробластов в сердечную мышцу», — сказал Конрад Ходжкинсон, доцент медицины и патологии в Медицинской школе DU, руководивший исследованием.
С ингибированным Epas1 исследовательская группа отправила пакеты РНК мышам, у которых были сердечные приступы. РНК содержала инструкции по перепрограммированию для преобразования фибробластов в здоровую сердечную ткань и была завернута в экзосомы, мешкообразные структуры, встречающиеся по всему телу.
«Экзосомы чем-то похожи на сумки для покупок», — сказал Ходжкинсон. «Клетка втыкает много материала в большой толстый шар, чтобы посылать сигналы другим клеткам. С их помощью клетки могут общаться друг с другом».
Метод оказался успешным.
«Мы смогли восстановить почти всю сердечную функцию, которая была утрачена после сердечного приступа, обратив вспять старение фибробластов в сердце», – сказал Ходжкинсон.
Поскольку в исследовании использовались не только клеточное перепрограммирование, но способ обратить вспять эффекты старения на некоторые клетки, исследователи говорят, что результаты могут оказать влияние на другие области медицины, включая регенерацию нейронов в мозге и устранение рубцевания кожи при определенных дерматологических состояниях.
Исследование опубликовано в Journal of Biological Chemistry.
