Мы все знаем, что стресс может лишить вас хорошего ночного сна, но за ним стоит нечто большее, чем просто гонка мыслей. Впервые ученые определили, как стресс активирует клетки мозга в неподходящее время на стадиях сна, что приводит к прерыванию сна и ухудшению качества отдыха.
Исследуя физиологическое влияние стресса на сон на модели мышей, ученые Пенсильванского университета (UPenn) отслеживали активность в преоптической области (POA) гипоталамуса во время естественного сна. Они обнаружили, что глутаматергические нейроны (VGLUT2) наиболее активны во время бодрствования и менее активны во время сна с медленным движением глаз (NREM) и сна с быстрым движением глаз (REM).
NREM-сон состоит из трех стадий сна. 90-минутный цикл сна, четвертый из которых — фаза быстрого сна. На каждом этапе присутствует набор скоординированных функций мозга и тела, которые являются ключом к здоровью и памяти.
Однако стресс вызвал активацию VGLUT2 на стадиях медленного сна, когда он обычно подавлен, что вызвало «микровозбуждения», нарушившие регулярный цикл. Когда ученые стимулировали нейрон, количество этих микропробуждений увеличилось.
Хотя плохой сон влияет на память, иммунную функцию, эмоциональную регуляцию и аппетит, его также все чаще связывают с повышенным риском заболеваний и проблем с психическим здоровьем. .
«Когда вы плохо спите ночью, вы замечаете, что ваша память не так хороша, как обычно, или ваши эмоции повсюду, но плохой сон прерывает многие другие процессы во всем вашем теле». — сказал старший автор Синдзэ Чунг, доцент кафедры нейробиологии в Университете Пенсильвании. «Это еще более усиливается у людей с расстройствами сна, связанными со стрессом».
Это открытие, возможно, не решает основную причину проблемы – стресс – но исследователи видят огромный потенциал в способности воздействовать на VGLUT2. регуляция с целью подавления этих микровозбуждений.
Это может иметь особое значение для людей с нарушениями сна или другими состояниями, такими как тревога и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
«Очень важно понимать биологию, управляющую активностью мозга на этих решающих стадиях сон и как такие раздражители, как стресс, могут его нарушить, чтобы когда-нибудь мы могли разработать методы лечения, которые помогут людям спать более спокойно и позволят их мозгу завершить эти важные процессы», — добавил Чанг.
Исследователи обнаружили, что когда они ингибировали нейроны VGLUT2, микропробуждения во время медленного сна также уменьшались. Периоды восстановительного медленного сна также стали длиннее.
«Глутаматергические нейроны в гипоталамусе дают нам многообещающую цель для разработки методов лечения расстройств сна, связанных со стрессом», — сказала первый автор, Дженнифер Смит, аспирант из Университета Пенсильвании. «Возможность уменьшить перерывы во время важных этапов медленного сна путем подавления активности VGLUT2 станет новаторским шагом для людей, страдающих от нарушений сна из-за таких расстройств, как бессонница или посттравматическое стрессовое расстройство».
Исследование было опубликовано в журнале. Современная биология.
