
Считалось, что возрастная потеря слуха вызвана повреждением или разрушением волосковых клеток. Ряд внутренних волосковых клеток в улитке, похожей на улитку, преобразует звуковые вибрации в электрические сигналы, которые передаются в мозг через слуховой нерв. Однако недавние исследования показывают, что повреждение синапсов, которые соединяют эти волосковые клетки с волокнами слухового нерва, может быть первым шагом в процессе потери слуха.
Новое исследование, проведенное учеными из Научно-исследовательского института слуха Кресге при Мичиганском медицинском университете, показало, что изменение экспрессии определенного белка для увеличения количества синапсов улучшило обработку слуха до более высокого, чем обычно, уровня у здоровых мышей.
Слуховой аппарат обработка отличается от слушания. В то время как слух – это преобразование звуковых волн в слуховые сигналы, которые отправляются в мозг, слуховая обработка – это то, что мозг делает со слуховой информацией, которую он получает из ушей.
Ранее исследователи экспериментировали с нейротрофином-3 (Ntf3), белком, который контролирует выживание и дифференцировку нейронов у млекопитающих. Исследование 2014 года показало, что перепроизводство Ntf3 приводит к увеличению количества синапсов и ускорению их регенерации после двухчасового воздействия шума громкостью 100 дБ. Затем, в 2022 году, исследование показало, что более высокие уровни Ntf3 улучшают возрастную потерю слуха у мышей среднего возраста.

Иллюстрация, показывающая, как ухо обрабатывает звук, включая поврежденные волосковые клетки внутри улиткиDepositphotos
«Мы знали, что введение Ntf3 во внутреннее ухо молодых мышей увеличивает количество синапсов между внутренними волосковыми клетками и слуховыми нейронами, но мы не знали, как наличие большего количества синапсов повлияет на слух», — сказал Габриэль Корфас, директор Института Кресге. и автор-корреспондент этого и двух предыдущих исследований. «Теперь мы показываем, что животные с дополнительными синапсами внутреннего уха имеют нормальный порог слуха – то, что аудиолог определил бы как нормальный слух – но они могут обрабатывать слуховую информацию сверхнормальными способами».
Как и в предыдущих исследованиях, исследователи изменили экспрессию Nft3 у мышей, создав две группы: одну с большим количеством синапсов, другую — с меньшим. Обе группы прошли тест на подавление акустического рефлекса испуга (GPIAS) с целью измерения слуховой временной обработки или восприятия звука в течение ограниченного или определенного времени. Было показано, что у людей результаты теста GPIAS коррелируют со слуховой обработкой.
Тест заключается в помещении мыши в камеру с фоновым шумом. Громкий звук, который пугает мышь, воспроизводится отдельно или ему предшествует очень короткий тихий промежуток. Когда мышь обнаруживает промежуток, реакция испуга снижается (она понимает, что это происходит из-за тишины). Когда они измерили, как долго должен длиться тихий промежуток, чтобы мыши его обнаружили, исследователи обнаружили, что тем, у кого меньше синапсов, требовался гораздо более длинный тихий промежуток. Открытие предполагает, что наличие меньшего количества синапсов вызывает дефицит слуховой обработки.
Менее ожидаемым было открытие, что мыши с увеличенным количеством синапсов лучше справились с тестом GPIAS и тестом на слуховую реакцию ствола мозга (ABR), который измеряет, насколько хорошо работают улитка и слуховые пути мозга. Оба предполагают способность обрабатывать увеличенный объем слуховой информации.

Волосковая клетка в внутреннее ухоDepositphotos
«Мы были удивлены, обнаружив, что когда мы увеличили количество синапсов, мозг смог обрабатывать дополнительную слуховую информацию», — сказал Корфас. «И эти испытуемые показали лучшие результаты, чем контрольные мыши в поведенческом тесте. Это говорит о том, что эта молекула потенциально может улучшить слух у людей в аналогичных ситуациях. Новые результаты показывают, что регенерация синапсов или увеличение их количества улучшат слуховую обработку».
Исследователи говорят, что их результаты могут привести к новым методам лечения некоторых нарушений слуха, а также других состояний.
>
«Некоторые нейродегенеративные расстройства также начинаются с потери синапсов в мозге», — сказал Корфас. «Поэтому уроки, полученные в результате исследований внутреннего уха, могут помочь в поиске новых методов лечения некоторых из этих разрушительных заболеваний».
Исследование было опубликовано в журнале PLOS Biology.




