Обнаружен цинк быть важным для предотвращения легочных инфекций у людей с муковисцидозом, у которых естественная способность иммунных клеток бороться с бактериями снижена из-за генетической мутации, вызывающей заболевание. Это открытие может привести к созданию методов лечения, которые реактивируют иммунную систему и уменьшают количество инфекций.
Первым отделением, в котором я работала в качестве новой дипломированной медсестры, было отделение муковисцидоза (МВ). Большинству пациентов было от 20 до 20 лет, многие из них недавно были переведены из близлежащей детской больницы. Они оба поразили и вдохновили меня своей твердой решимостью и стойкостью перед лицом того, что 25 лет назад было вероятной ранней смертью. Хотя продолжительность жизни с тех пор значительно улучшилась, люди с МВ по-прежнему склонны к осложнениям, связанным с этим заболеванием.
Мутация в гене регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR) вызывает чрезмерное накопление слизи в легких и нарушение регуляции воспаления дыхательных путей, что делает людей с этим заболеванием восприимчивыми к рецидивирующим инфекциям. Теперь исследователи из Университета Квинсленда (UQ), Австралия, определили потенциальный способ снижения инфекций у людей, живущих с МВ, который зависит от цинка.
«Люди с МВ имеют гипервоспалительное состояние в дыхательных путях и очень восприимчивы к бактериальным инфекциям, но частое лечение антибиотиками часто может привести к инфекциям, устойчивым к антибиотикам», — сказал Питер Слай, детский врач-респиратор и соавтор исследования. изучать. «Современные методы лечения могут восстановить многие аспекты функции CFTR, но они не устраняют и не предотвращают легочные инфекции, поэтому существует необходимость восстановления иммунных функций».
Исследование того, как мутация CFTR повлияла на способность иммунных клеток названные макрофагами для борьбы с бактериями, исследователи обнаружили, что при МВ макрофаги легких не могут должным образом использовать цинк в качестве антибактериального агента.
«Один из способов, которым макрофаги уничтожают бактерии, — это отравление их токсичными уровнями металлов, таких как цинк», — сказал Мэтт Свит, автор исследования. «Мы обнаружили, что ионный канал CFTR имеет решающее значение для пути цинка, и поскольку он не работает должным образом у людей с МВ, это может частично объяснить, почему они более восприимчивы к бактериальным инфекциям».
В Помимо выявления дисфункции цинка в клетках, исследователи также идентифицировали белок-переносчик цинка SLC30A1, который восстанавливал способность макрофагов убивать бактерии в контексте мутации CFTR. Лечение дополнительным цинком также было достаточным для восстановления уничтожения бактерий в макрофагах легких человека в лаборатории.
Результаты показывают, что восстановление реакции на токсичность цинка можно рассматривать как терапевтическую стратегию для восстановления иммунной функции и эффективной защиты. у людей с МВ.
«Наша цель сейчас — доставить этот белок-переносчик цинка в макрофаги людей с МВ, ожидая, что он реактивирует их иммунный ответ и уменьшит количество инфекций», — сказал Свит.
Исследование опубликовано в журнале PNAS.
