Исследователи превратили белый жир в бурый жир, известный своей способностью расслаблять кровеносные сосуды, у мышей, чтобы снизить высокое кровяное давление. Они говорят, что их результаты открывают путь к целенаправленному лечению высокого кровяного давления и других метаболических нарушений, таких как ожирение и диабет 2 типа.
Высокое кровяное давление, или гипертония, является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Мировой. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 1,28 миллиарда взрослых в возрасте от 30 до 79 лет страдают гипертонией, причем около половины (46%) не подозревают, что у них это заболевание.
Важным регулятором тонуса кровеносных сосудов (сосудов) и, следовательно, артериального давления является периваскулярная жировая ткань (ПВАТ), жир, отложившийся вокруг кровеносных сосудов и высвобождающий факторы, контролирующие сокращение и расслабление. ПВЖТ в резистентных артериях, регулирующих давление и поток крови, характеризуется как белая жировая ткань или ВЖТ. У пациентов с ожирением, диабетом и гипертонией часто наблюдается воспаление этой ткани.
С другой стороны, было показано, что бурая жировая ткань (БЖТ), или «бурый жир», оказывает более сильное антисократительное воздействие на сосуды сопротивления, действуя механически отлично от WAT. Известно, что WAT может превращаться в бежевую жировую ткань, похожую по морфологии на BAT, в процессе, называемом «потемнением». В новом исследовании исследователи исследовали, контролирует ли индукция бурого жира гипертонию у мышей.
Исследователи вызвали потемнение мышей-самцов, вводя агонист бета-3 ангиотензин II (ANG II) или их комбинацию. Контрольная группа получала только физиологический раствор. Агонисты бета-3 активируют рецепторы бета-3 на мембранах мышечных клеток, вызывая расслабление, тогда как ANG II вызывает сужение сосудов. Артериальное давление и функцию сосудов животных измеряли исходно и на седьмой день лечения.
Исследователи обнаружили, что антисократительный эффект ПВАТ был потерян у необработанных мышей с гипертонией, у которых наблюдалось повышение сосудистого тонуса и артериального давления. Потемнение ПВАТ сохраняло антиконтрактильный эффект ткани, улучшало функцию эндотелия и уменьшало развитие гипертензии. Эндотелий, внутренняя клеточная оболочка кровеносных сосудов, играет важную роль в контроле сосудистого тонуса.
«Данные настоящего исследования показывают, что дисфункциональная ПВАТ возникает при гипертонии», — сказали исследователи. «Однако фенотипическое переключение с белого на бежевый фенотип защищает функцию PVAT и, следовательно, уменьшает сокращение сосудов и защищает функцию эндотелия. Следовательно, потемнение ПВЖТ приводит к снижению развития гипертонии».
Несмотря на то, что не установлена причинно-следственная связь между ПВЖТ и гипертонией, исследователи считают свои выводы важными.
«Хотя причинно-следственная связь существует Между ПВЖТ и гипертонией четко не продемонстрировано, что эти исследования убедительно подтверждают дисфункцию ПВЖТ как ключевой механизм развития сосудистой дисфункции и, как следствие, гипертонии», — заявили исследователи.
Они говорят, что их исследование может проложить путь для разработки целевых методов лечения, защищающих ПВЖТ, которые могли бы помочь не только людям с гипертонией, но и людям с состояниями, отмеченными дисфункцией ПВЖТ.
«Важно, что дисфункция ПВЖТ возникает не только при гипертонии, но и при метаболических расстройствах, таких как ожирение и сахарный диабет 2 типа, а потенциальная популяция пациентов, которым может помочь лечение, направленное на защиту [PVAT], велика».
Исследование было опубликовано в Американском журнале физиологии. .
