Новости

Помимо бляшек: открыт новый путь лечения болезни Альцгеймера

За пределами бляшек: обнаружен новый путь лечения болезни Альцгеймера

Исследователи обнаружили, что ограничение определенного фермента может оказать существенное влияние на защиту от последствий болезни Альцгеймера. Это открытие может привести к созданию нового класса лекарств, которые борются с этой болезнью.

Большая часть исторических исследований болезни Альцгеймера была сосредоточена на бляшках, которые образуются в мозге из-за накопления слишком большого количества амилоидных белков. Однако в последнее время ученые начали искать не только роль этих белков (которые, как предполагает одно исследование, могут образовываться в печени), но и другие возможные причины заболевания и его развития. Во многом это связано с тем, что амилоидные бляшки, хотя и являются отличительной чертой заболевания, но, по-видимому, не являются его прямой причиной, о чем свидетельствуют неудачи лекарств, пытающихся воздействовать на них.

В поисках В качестве другого пути вперед исследователи из Университета Лидса (UL) и Университета Ланкастера (LU) в Великобритании обратились к австралийскому исследованию, которое показало, что наличие гена, ответственного за выработку фермента, известного как PDE4B, было идентифицировано как фактор риска развивается болезнь Альцгеймера.

Фермент обнаруживается в клетках и отвечает за расщепление молекулы, известной как циклический АМФ, которая связана со многими метаболическими функциями, включая регуляцию иммунной функции и синтез нейромедиаторов. Интересно, что исследование 2015 года показало, что ограничение экспрессии PDE4B повышает умственную активность мышей.

Вновь рассматривая, как подавление PDE4B может повлиять на мозг, британская команда генетически модифицировала мышей с болезнью Альцгеймера и амилоидными бляшками в мозгу, чтобы снизили активность PDE4B. Исследователи получили поразительные результаты по ряду направлений.

Во-первых, у мышей с болезнью Альцгеймера и нормальной экспрессией PDE4B наблюдалась потеря памяти при перемещении по лабиринту. Но у тех, у кого была генетическая модификация, снижающая активность PDE4B, вообще не наблюдалось никаких нарушений. Во-вторых, модифицированные мыши показали нормальный уровень метаболизма глюкозы в мозге, даже несмотря на то, что у них была болезнь Альцгеймера (БА), и эта функция обычно снижена. Наконец, команда заметила, что у мышей с меньшей активностью PDE4B было меньше воспалений в мозге, чем у мышей с большим количеством фермента – еще один признак AD.

Настоящая надежда

<р>Поскольку все эти эффекты были обнаружены у мышей, у которых уже была болезнь Альцгеймера – и сопутствующие амилоидные бляшки – но наблюдалось значительное улучшение симптомов, исследователи говорят, что дальнейшее исследование того, как ограничить PDE4B у людей с этим заболеванием, может привести к новым путям лечения. .

«Эти результаты дают реальную надежду на разработку новых методов лечения, которые принесут пользу пациентам с болезнью Альцгеймера в будущем», — сказал Нил Доусон из LU, соавтор исследования. «Было интригующе обнаружить, что снижение активности PDE4B всего на 27% может значительно улучшить память, функцию мозга и воспаление у мышей с болезнью Альцгеймера. Следующим этапом является проверка того, оказывают ли препараты, ингибирующие PDE4B, аналогичные полезные эффекты на модели мышей с болезнью Альцгеймера. проверить их потенциальную эффективность при болезни Альцгеймера».

Соавтор исследования Стивен Клэпкот из LU говорит, что, по его мнению, полученные результаты могут также помочь в лечении деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера.

«Снижение активности Фермент PDE4B оказал глубокое защитное действие на память и метаболизм глюкозы в модели мышей с болезнью Альцгеймера, несмотря на то, что у этих мышей не наблюдалось уменьшения количества амилоидных бляшек в мозге», — сказал он. «Это открывает перспективу того, что снижение активности PDE4B может защитить от когнитивных нарушений не только при болезни Альцгеймера, но и при других формах деменции, таких как болезнь Хантингтона». Для болезни Хантингтона также характерно накопление бляшек в головном мозге.

Результат исследования был опубликован в журнале Нейропсихофармакология.

Источник

Нажмите, чтобы оценить статью
[Итого: 0 Среднее значение: 0]

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Кнопка «Наверх»