Около миллиона американцев живут с болезнью Паркинсона, неврологическим заболеванием, которое сильно и чаще всего прогрессирует, поражая дофамин-производящую электростанцию мозга, чёрную субстанцию. Хотя лекарства нет, лекарства, как правило, направлены на замену или повышение уровня дофамина, что может помочь уменьшить двигательные нарушения, сопровождающие изнурительное заболевание.
Недавние исследования были направлены на изучение конкретных клеточных механизмов, участвующих в прогрессирование заболевания, например генетические мутации, препятствующие очистке мозга от мусора, или нацеливание на другие белковые скопления.
Последнее открытие Северо-западной медицины показало, что нарушение внутриклеточной связи между лизосомами и митохондриями является не только ключом к прогрессированию генетической болезни Паркинсона, но также может стать целью для новых методов лечения изнурительной болезни.
«Результаты этого исследования показывают, что нарушение регуляции контактов митохондрий и лизосом способствует патофизиологии болезни Паркинсона», — сказал Димитри Крайнц, соответствующий автор исследования. «Мы предполагаем, что восстановление таких контактов митохондрий и лизосом представляет собой важную новую терапевтическую возможность для болезни Паркинсона».
Обе органеллы играют жизненно важную роль в общем состоянии здоровья; митохондрии являются первичными производителями энергии, в то время как лизосомы перерабатывают мусор, который обычно накапливается в результате нормальной работы клеток. Их роль еще более важна в мозге, в котором нейроны полагаются на топливо из митохондрий, и из-за своей рабочей нагрузки они производят много мусора, который необходимо очищать и перерабатывать лизосомами.
исследователи обнаружили, что способ, которым лизосомы «питают» митохондрии аминокислотами, прерывается при определенных формах болезни Паркинсона. Это связано с мутацией гена паркина, второй наиболее распространенной известной причиной заболевания.
Эта дисфункция имеет эффект снежного кома, перекрывая подачу энергии к нейронам, что приводит к их дегенерации.
>Хотя исследования еще только начинаются, исследователи надеются, что дальнейшая работа над этой важной функцией пути приведет к целенаправленному лечению для восстановления связи между органеллами и, в конечном итоге, к новому способу замедления прогрессирования заболевания и симптомов.
Исследование была опубликована в журнале Science Advances.
