Обнаружено, что изменение формы определенной структуры нейронов оказывает существенное влияние на ожирение у крыс. Исследователи полагают, что это открытие будет применимо и к людям и однажды может помочь нам бороться с ожирением среднего возраста.
Исследователи из Университета Нагои, Университета Осаки и других учреждений Японии провели исследование на грызунах, чтобы попытаться увидеть, как форма нейронов и то, как они изменяются с возрастом, могут быть связаны с ожирением. Они сосредоточились на белке под названием меланокортин-4 (MC4R), который является химическим посланником в мозге и подавляет потребление пищи, когда организм воспринимает слишком много калорий.
Они обнаружили, что MC4R накапливается в антенноподобных структурах, известных как первичные реснички, в нескольких группах нейронов в области гипоталамуса мозга. MC4R в этих структурах активируется сигналом переедания, передаваемым гормонами, известными как меланокортины.
Вооружившись этой информацией, ученые решили выяснить, изменилась ли структура ресничек у молодых мышей по сравнению с более старыми, и если да, то может ли это объяснить причину, по которой лишние килограммы имеют тенденцию увеличиваться с возрастом. Действительно, реснички MC4R были немного короче у крыс среднего возраста (в возрасте шести месяцев), чем у их младших собратьев (в возрасте девяти недель). Это соответствовало более вялому метаболизму и способности сжигать жир у старых грызунов.
«Мы полагаем, что аналогичный механизм существует и у людей», — сказал Кадзухиро Накамура из Высшей медицинской школы Университета Нагои. ведущий автор исследования. «Мы надеемся, что наше открытие приведет к фундаментальному лечению ожирения».
Присмотревшись к MC4R, исследователи посадили одну группу крыс на стандартную диету, чтобы установить базовый уровень сокращения ресничек с возрастом. Затем они посадили две другие группы либо на диету с высоким содержанием жиров, либо на диету с ограничением. Они обнаружили, что у крыс, получавших пищу с высоким содержанием жиров, реснички MC4R с возрастом сокращались быстрее, в то время как у крыс, находящихся на ограниченной диете, реснички сокращались медленнее (попробуйте сказать это в пять раз быстрее).
Глядя на ситуацию с другой точки зрения, команда также генетически модифицировала укороченные реснички MC4R у молодых крыс. Это привело к тому, что грызуны начали есть больше, у них снизился метаболизм и они набрали вес, тем самым усиливая связь между короткими ресничками MC4R и ожирением.
Наконец, исследователи изучили, как гормон, известный как лептин, действовал у подопытных крыс. Лептин — это гормон, который, как полагают, помогает регулировать аппетит. Чувствительность к лептину изучалась в связи с ожирением во многих исследованиях, в том числе в одном, нацеленном на фермент в жировых клетках, который может изменить их чувствительность к гормону и привести к быстрой потере веса. В этом исследовании крысы с укороченными ресничками, получавшие лептин, не наблюдали эффекта снижения аппетита.
«Этот феномен, называемый резистентностью к лептину, часто наблюдается и у людей, страдающих ожирением», — сказал Манами Оя, первый автор исследования. изучение. «Это является препятствием для лечения ожирения, но причина долгое время была неизвестна».
«У пациентов с ожирением жировая ткань выделяет избыточное количество лептина, что запускает хроническое действие меланокортина. Наше исследование предполагает, что это может способствовать возрастному укорочению ресничек MC4R+ и привести животных к нисходящей спирали, где меланокортин становится неэффективным, увеличивая риск ожирения».
Конечно, потребуются дополнительные исследования, чтобы посмотрим, применимы ли результаты к людям. На данный момент Накамура повторяет не очень веселый совет, который специалисты по снижению веса повторяют десятилетиями: следите за тем, что вы едите.
«Умеренные привычки в еде могут поддерживать MC4R реснички достаточно длинные, чтобы поддерживать систему мозга по борьбе с ожирением в хорошей форме даже с возрастом», — сказал он.
Исследование было опубликовано в журнале Cell Metabolism.
