Вместо того чтобы сосредоточиться на борьбе с бляшками, связанными с болезнью Альцгеймера, исследователи обратились к усилению электрических колебаний в мозге. Изобретенная ими молекула справилась с этой задачей на мышах, дав надежду на новый путь лечения для людей.
Хотя становится все более и более очевидным, что бляшки в мозге являются симптомом, а не обязательно причиной болезни Альцгеймера, большинство современных методов лечения этого состояния работают, уничтожая эти бляшки. Одобренные FDA препараты леканемаб и адуканумаб работают таким образом, но, хотя они могут замедлить степень снижения когнитивных способностей, они не могут обратить вспять когнитивные и ухудшающие память эффекты заболевания.
«Они оставляют после себя мозг, который, возможно, лишен бляшек, но все патологические изменения в цепях и механизмах нейронов не исправлены», — говорит Иштван Моди, профессор неврологии и физиологии в UCLA Health.
В поисках альтернативного варианта лечения Моди и его команда обратились к гамма-колебаниям — высокочастотным мозговым волнам, которые связаны с памятью и другими когнитивными процессами. Эти частоты часто ухудшаются у людей с болезнью Альцгеймера, и предыдущие исследования показали, что стимуляция пациентов с болезнью Альцгеймера слуховыми, визуальными или транскраниальными сигналами, имитирующими гамма-колебания, приводила к уменьшению бляшек. И снова никаких когнитивных улучшений замечено не было.
На этот раз исследователи стремились усилить гамма-осцилляции изнутри, а не снаружи мозга. Они создали молекулярное соединение под названием DDL-920, которое подавляло действие химического мессенджера, известного как ГАМК, который служит для подавления гамма-осцилляции в быстроактивных структурах, известных как нейроны парвальбумина. При подавлении ГАМК предполагалось, что гамма-осцилляции будут повышены до нормального уровня, а память и познание улучшатся.
В испытаниях на мышах именно это и произошло. Когда мышам, генетически модифицированным для болезни Альцгеймера, дали это соединение, их ранее плохие результаты в лабиринте улучшились до уровня здоровых мышей. Более того, потребовалось всего две недели приема препарата дважды в день, чтобы стало заметно улучшение. Исследователи также не заметили никаких видимых побочных эффектов во время фазы тестирования.
«На самом деле ничего подобного на рынке или экспериментально не было показано, что оно делает это», — сказал Моди, который является ведущим автором исследования, описывающего исследование, которое только что было опубликовано в журнале PNAS.
Моди говорит, что потребуется гораздо больше исследований, чтобы увидеть, будет ли лечение безопасным и эффективным для людей, но если это так, то, по его словам, открытие предлагает совершенно новый способ лечения этого заболевания. Он также говорит, что DDL-920 может быть эффективен при лечении других состояний, характерными признаками которых являются сниженные гамма-колебания, таких как расстройства аутистического спектра, депрессия и шизофрения.
