Забудьте о моркови. Исследователи установили, что одна из самых распространённых аминокислот способна поддерживать толщину и здоровье сетчатки. Это открытие может помочь в борьбе с потерей зрения и слепотой благодаря недавно обнаруженному метаболическому пути.
В задней части глаза сетчатка преобразует зрительную информацию, поступающую через роговицу, в электрические сигналы, которые передаются в мозг по зрительному нерву. Там они интерпретируются в зрительной коре и преобразуются в объекты, которые мы можем распознать. Сетчатка состоит из ряда фоторецепторных клеток, известных как палочки и колбочки. Фоторецепторы — особенно требовательные клетки, которым требуется много энергии для функционирования и поддержания своей функции. Когда они отмирают, будь то в результате старения или болезни, сетчатка начинает истончаться, что может привести к потере зрения и, в конечном итоге, к слепоте.
Традиционно исследователи сосредоточивались на том, как фоторецепторы используют глюкозу для получения энергии. Так, в исследовании ACOORD Eye Study изучалось, как интенсивный контроль уровня глюкозы и артериального давления может повлиять на ретинопатию у людей с диабетом 2 типа.
Но поскольку клетки сетчатки нуждаются в такой мощной метаболической поддержке, исследователи из Мичиганского университета решили выяснить, есть ли другие соединения, влияющие на их здоровье. Они обратились к аминокислоте глутамину, поскольку это самая распространённая аминокислота в крови. Глутамин естественным образом синтезируется в организме и может также поступать из всех источников животного белка, а также из орехов, зерновых, бобовых и овощей, включая шпинат и капусту (и да, он есть и в моркови).
Чтобы проверить роль глутамина в здоровье зрения, исследователи использовали генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал фермент глутаминаза, который превращает глутамин в другую аминокислоту и нейромедиатор – глутамат. И действительно, по сравнению с контрольной группой, у которой глутаминаза оставалась интактной, у подопытных мышей наблюдалось быстрое истончение сетчатки, что соответствовало потере фоторецепторов.
При более глубоком изучении вопроса исследователи определили, что пониженный уровень глутамата наносит вред клеткам сетчатки двумя способами.
Во-первых, наряду со снижением уровня аминокислоты аспартат, также вызванным ограничением глутаминазы, клетки не могли синтезировать белки, необходимые для их правильного функционирования. Во-вторых, клетки сетчатки у подопытных мышей в течение длительного времени подвергались так называемому интегрированному стрессовому ответу – процессу, используемому клетками для поддержания гомеостаза при воздействии различных стрессоров. Было показано, что интегрированный стрессовый ответ приводит к гибели клеток, если он активируется слишком долго, как и в данном исследовании. При блокировании этого стрессового ответа толщина сетчатки восстанавливалась.
Исследователи надеются, что их результаты будут применимы и к людям.
«Сейчас мы сосредоточены на понимании того, какие пути зависят от глутамина и можно ли воздействовать на них с помощью лекарств или добавок», — сказал соавтор исследования Томас Вуббен. «Пути превращения глутамина в глутамат негативно сказываются на моделях заболеваний сетчатки у человека. Возможно, восстановление метаболизма может помочь предотвратить потерю зрения и слепоту».
Исследование опубликовано в журнале Communications Biology .
