Исследователи объединили лекарство, которое обычно используется для лечения рака, с природным противовоспалительным средством, чтобы стимулировать рост стволовых клеток поджелудочной железы в клетки, продуцирующие инсулин. Результаты исследования могут однажды привести к альтернативному способу восстановления выработки инсулина у людей с диабетом 1 типа.
У диабетиков 1 типа бета-клетки поджелудочной железы повреждаются или разрушаются иммунной системой организма, вырабатывая мало инсулина или не вырабатывая его вовсе. Было проведено много исследований для разработки методов лечения для регенерации бета-клеток, включая преобразование стволовых клеток из других частей тела в клетки, продуцирующие инсулин. По данным Международной диабетической федерации, в 2022 году в мире насчитывалось 8,75 млн человек с диабетом 1 типа.
Поджелудочная железа состоит из экзокринных и эндокринных клеток. Эндокринные клетки выделяют гормоны, в том числе инсулин, а экзокринные клетки производят ферменты, которые секретируются в тонкий кишечник и помогают переваривать пищу. Протоковые клетки представляют собой экзокринные клетки, формирующие выстилку трубочек (протоков), по которым доставляются ферменты поджелудочной железы. Предыдущие исследования показали, что клетки-предшественники протоков, потомки стволовых клеток, могут дифференцироваться в бета-клетки, продуцирующие инсулин.
Теперь, в экспериментальном исследовании, исследователи из Института сердца и диабета Бейкера в Австралии использовали комбинацию синтетического препарата и препарата природного происхождения для стимуляции клеток-предшественников протоков, чтобы они дифференцировались в бета-подобные клетки, способные производить инсулин. .
Исследователи использовали синтетический ингибитор EZH2, в основном используемый для лечения рака, и триптолид, полученный из китайской травы и известный своими противовоспалительными и противораковыми свойствами. Ген EZH2 предоставляет инструкции для создания фермента, который является частью белковой группы, называемой поликомб-репрессивным комплексом-2. Выключая определенные гены, комплекс участвует в определении типа клетки, которой в конечном итоге станет незрелая клетка. Когда фермент EZH2 становится сверхактивным, рост клеток становится неконтролируемым и может привести к раку. При использовании для лечения рака ингибиторы EZH2 воздействуют на фермент и подавляют его, останавливая развитие опухолей.
Они обнаружили, что через 48 часов комбинация ингибитора EZH2 и триптолида восстанавливала способность клеток протоков человека к предшественникам, реактивируя их и позволяя дифференцировать их в бета-подобные клетки. При воздействии раствора глюкозы клетки вырабатывали инсулин.
Исследователи говорят, что их «экспериментальные наблюдения предполагают возможность того, что перепрограммированные клетки были способны вырабатывать инсулин и функционально повышать секрецию инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой».
Несмотря на то, что необходимы дальнейшие исследования для изучения механизма действия этих препаратов, исследователи говорят, что результаты их исследования дают некоторые доказательства потенциального альтернативного лечения диабета 1 типа.
Исследование было опубликовано в журнале Clinical Epigenetics.
