Физические упражнения не только наращивают мышечную массу, но и помогают поддерживать в пожилом возрасте мощный клеточный механизм, эффективно восстанавливающий поврежденные ткани. Ученые не только выяснили, как работает эта система, но и нашли способ поддерживать ее баланс в мышцах пожилых людей.
Исследователи из Медицинской школы Duke-NUS совместно с учеными из Сингапурской больницы общего профиля и Кардиффского университета обнаружили клеточный механизм в мышцах, который помогает людям сохранять подвижность и силу в более позднем возрасте – и это достигается благодаря физическим упражнениям.
Всем известно, что начиная со среднего возраста функция мышц начинает ухудшаться, и нам приходится прилагать больше усилий для поддержания тканей, иначе возрастает риск падений, замедляется восстановление после травм и ухудшается регуляция уровня сахара в крови. Теперь исследователи обнаружили, что ключом к поддержанию функции мышц является путь роста, известный как mTORC1, который контролирует производство белка и здоровье тканей. Хрупкий баланс этого пути нарушается с возрастом: новые белки добавляются без удаления поврежденных молекул. И эти «вредные» белки способствуют потере прочности тканей.
В этом исследовании команда идентифицировала транскрипционный фактор DEAF1, ген, который вызывает эту дисрегуляцию в стареющих мышцах, активируя чрезмерную активность системы mTORC1 и нарушая обмен белками, нормально функционирующий в молодых тканях. Активность гена регулируется белками-регуляторами, известными как FOXO, которые, что неудивительно, теряют способность должным образом контролировать ген с возрастом. Таким образом, вместо бесперебойно работающей системы, которая восстанавливает и укрепляет ткани, она фактически ускоряет потерю мышечной массы.
Физические упражнения поддерживают здоровье стареющих мышц, снижая уровень гена Deaf1 и восстанавливая баланс между ростом и восстановлением.
Медицинская школа Duke-NUS
Так какое отношение ко всему этому имеют физические упражнения? На самом деле, упражнения могут обратить этот процесс вспять, обеспечивая эффективное восстановление мышц – при условии, что клеточные компоненты системы остаются работоспособными.
«Физические упражнения могут обратить вспять этот процесс, исправляя дисбаланс», — говорит Тан Хун-Вэнь, доцент Университета Дьюка и Сингапура. «Физическая активность активирует определенные белки, которые снижают уровень DEAF1, восстанавливая баланс в процессе роста. Это позволяет стареющим мышцам очищаться от поврежденных белков, правильно восстанавливаться и оставаться сильнее и выносливее».
Когда уровень DEAF1 слишком высок или активность белков FOXO снижена, одних только физических упражнений может быть недостаточно для восстановления мышечной силы. Исследователи полагают, что это может объяснить, почему физическая активность приносит больше пользы одним пожилым людям, чем другим.
«Физические упражнения дают мышцам команду „очиститься и перезагрузиться“», — говорит ведущий автор исследования Присциллия Чой Сзе Мун, научный сотрудник Программы по изучению рака и стволовых клеток в Duke-NUS. «Снижение уровня DEAF1 помогает стареющим мышцам восстановить силу и равновесие, словно нажимая кнопку перемотки назад. Учитывая, что миллионы пожилых людей подвержены риску снижения мышечной массы, понимание DEAF1 может привести к новым способам защиты мышц и улучшения качества жизни».
Команда исследователей провела свои открытия, используя старых мышей и плодовых мушек, и в обеих моделях ученые наблюдали одну и ту же закономерность: повышение уровня DEAF1 приводило к усилению мышечной слабости, а подавление активности восстанавливало баланс системы и, в свою очередь, способствовало восстановлению мышц и повышению их силы. Хотя эти эксперименты проводились на более простых моделях, чем люди, процесс оставался одинаковым у совершенно разных видов, что позволяет предположить, что наши ткани, вероятно, подвергаются тому же механизму и возрастной дисрегуляции.
Известно, что DEAF1 влияет на стволовые клетки в мышцах, которые играют важную роль в восстановлении и регенерации тканей. Количество этих стволовых клеток также снижается с возрастом. Однако манипулирование уровнем DEAF1 может стать способом обеспечить сохранение клеточных преимуществ физических упражнений в пожилом возрасте, даже без значительных физических нагрузок.
«Это исследование помогает объяснить на молекулярном уровне, почему стареющие мышцы теряют способность к самовосстановлению и почему физические упражнения могут восстановить этот баланс у некоторых людей», — сказал Патрик Тан, профессор Duke-NUS. «Выявив DEAF1 в качестве ключевого регулятора этого процесса, эти результаты могут привести к новым способам распространения пользы от физических упражнений в обществах с быстро стареющим населением».
Результаты исследования были опубликованы в журнале PNAS .
