Новости

Если история повторится, нас ждет 100-летняя эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний

Если история повторится, нас ждет 100-летняя эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний

В первой половине 20-го века в мире наблюдался рост смертности от болезней сердца. С 1920-х по 1960-е годы все больше и больше людей умирало от сердечных приступов. Это было описано как эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний. Но в середине 1960-х годов смертность от сердечно-сосудистых заболеваний внезапно стабилизировалась.

В Соединенных Штатах, например, в 1966 году около 35% всех смертей можно было отнести на счет сердечных причин. С этого момента смертность от сердечного приступа начала резко снижаться. К середине 1990-х годов общий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в США составил почти половину от уровня 30 лет назад.

Этот рост и падение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 20 веке до сих пор остается загадкой для исследователей. Эти цифры невозможно объяснить улучшениями в медицине и медицинском обслуживании. Фактически, поскольку во второй половине столетия уровень ожирения увеличился, а обработанная пища стала более вредной для здоровья, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний должна была продолжать расти.

Один исследователь, писавший об этой тайне в 2012 году, предположил, что снижение эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний в XX веке не может быть эффективно объяснено диетическими или физическими факторами. Вместо этого должен действовать неизвестный биологический фактор окружающей среды.

«Эпидемия сейчас практически подошла к концу, но у нас остается вопрос: была ли ИБС [ишемическая болезнь сердца] вызвана биологическим фактором окружающей среды, которым является микроорганизм, бактерия или вирус? Если да, то это не был четко идентифицирован, но никогда полностью не исследовался», — пишет Д.С. Граймс.

Содержание

Последствия пандемии гриппа

Около 20 лет назад пара эпидемиологов представила противоречивую новую гипотезу, объясняющую этот странный феномен: пандемия гриппа 1918 года спровоцировала волну поражений сердца у миллионов людей и подготовила их к болезням сердца в более позднем возрасте.

Исследование показало, что снижение активности гриппа H1N1 в течение десятилетий после пандемии 1918 года коррелировало с последующим снижением сердечной смертности. Гипотеза заключалась в том, что сочетание меньшей циркуляции вируса и потенциальных изменений в том, как болезнь влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы у хозяина, привело к общему снижению смертности от сердечного приступа в последние десятилетия 20-го века.

Неудивительно, что эта гипотеза активно обсуждается исследователями на протяжении последних нескольких десятилетий. Детальное изучение эпидемиологических данных, проведенное в 2016 году тремя американскими исследователями, показало, что связь между пандемией 1918 года и тенденциями смертности «не соответствует имеющимся данным о долгосрочных изменениях смертности от болезней сердца». /p>

Другими словами, да, в XX веке наблюдался резкий рост и падение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но нет, это вряд ли связано с пандемией гриппа 1918 года.

Недавние эпидемиологические исследования сосредоточил особое внимание на возможных долгосрочных последствиях пренатального воздействия H1N1 во время пандемии 1918 года. Здесь исследователи конкретно рассмотрели, что происходило в долгосрочной перспективе с теми, кто все еще находился в утробе матери или только родился примерно в 1918–1919 годах.

В убедительном исследовании 2009 года сравнивалась когорта людей, родившихся в 1919 году, с теми, кто родился незадолго до или сразу после периода острой пандемии. По различным показателям исследователи обнаружили, что серьезные долгосрочные осложнения со здоровьем были более заметными в когорте 1919 года. Было обнаружено, что после 60 лет в когорте 1919 года наблюдалось на 25% больше случаев сердечно-сосудистых заболеваний, а также более низкий уровень образования по сравнению с другими когортами.

«Тот факт, что эта группа людей имела повышенный риск заболевания даже более чем через шесть десятилетий после пандемии, указывает на то, что воздействие вируса гриппа на мать, по-видимому, имело широкомасштабные и долгосрочные последствия для здоровья потомства», — сказала Эйлин Кримминс, один из соавторов исследования в интервью 2020 года.

Эти исследования, конечно, подвержены целому ряду ограничений, не последним из которых является то, что они могут только рассматривать общие тенденции в популяции, а не фактически количественно определить, какие дети подвергались непосредственному воздействию гриппа в утробе матери, а какие нет. Выводы основаны на идее о том, что вирус был настолько распространен в 1918–1919 годах, что, вероятно, заразилось большинство младенцев.

Интересно, что данные не ограничиваются когортами новорожденных в США. Последующие исследования изучали долгосрочные результаты у когорт, родившихся во время пандемии гриппа на Тайване и в Швеции. Аналогичные закономерности были отмечены: от увеличения частоты долгосрочных проблем со здоровьем до снижения уровня образования.

Человеческие сердца встречают SARS-CoV-2

SARS-CoV-2 сильно отличается от вируса гриппа. Во многих отношениях это гораздо более проблематично. Он может инфицировать гораздо более широкий спектр человеческих органов и тканей, чем грипп, и мутирует совершенно иначе, чем H1N1.

Пандемия COVID не пошла на убыль и не рассеялась так же, как пандемия 1918 года. Вместо этого вирус SARS-CoV-2 лихорадочно меняет свою форму из месяца в месяц, что приводит к относительно частым повторным инфекциям у людей. Постоянное воздействие вируса может усиливать его долгосрочное воздействие, но особый интерес представляет потенциальное воздействие, которое оно может оказать на наши сердца.

Недавно опубликованное исследование японских исследователей показало, как SARS-CoV-2 может заразить и повредить сердце. В заключение исследователи сделали резкое предупреждение: в ближайшие десятилетия мы можем столкнуться с надвигающейся эпидемией сердечно-сосудистых заболеваний.

Чтобы заразить кого-либо, вирусу SARS-CoV-2 сначала необходимо отследить клетки, содержащие определенный тип фермента. Этот фермент, получивший название ACE2, действует как вход в клетку для коронавируса. Белок-шип вируса связывается с ACE2, позволяя возбудителю проникнуть во внутренние механизмы клетки.

Новости, которые никого не удивят, заключаются в том, что рецепторы ACE2 находятся во всех эпителиальных клетках, выстилающих наш нос, рот, легкие и дыхательные пути. Именно так проявляется COVID в виде болезни, с которой большинство людей теперь хорошо знакомы.

Но рецепторы ACE2 не изолированы от этих конкретных респираторных клеток. ACE2 можно обнаружить по всему телу, в самых разных органах, и этот рецептор в относительно больших количествах обнаружен в клетках нашего сердца.

Ранние тревожные признаки

На раннем этапе пандемии врачи начали наблюдать значительный рост числа пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острыми проблемами с сердцем. За первые восемь недель пандемии, охватившей Нью-Йорк в начале 2020 года, парамедикам пришлось столкнуться с в три раза большим количеством нетравматических внебольничных остановок сердца по сравнению с тем же периодом в 2019 году. Аналогичные данные поступали из других регионов. удар на самой ранней стадии пандемии. В Северной Италии, например, за первые месяцы 2020 года количество случаев сердечных приступов во внебольничных условиях выросло на 58 %.

В отчете о раннем предупреждении группы врачей из Нью-Йорка, опубликованном в апреле 2020 года, отмечается отчетливые признаки повреждения сердечной ткани у ряда умерших пациентов с COVID. Этот вирус что-то сделал с нашими сердцами.

По прошествии большего времени и накопления долгосрочных исследований стало ясно, что инфекции SARS-CoV-2 заметно влияют на здоровье сердца человека. Волны инфекций коррелировали с волнами смертей от сердечных приступов. В течение 12 месяцев после приступа COVID люди в пять раз чаще страдали миокардитом и в два раза чаще получали сердечный приступ. Даже у выздоровевших пациентов с COVID наблюдались долгосрочные признаки поражения сердца.

Но почему люди сталкивались с постоянным риском сердечно-сосудистых заболеваний в течение месяцев, а, возможно, и лет после случая заражения COVID? Может ли кратковременное заражение SARS-CoV-2 вызвать своего рода долгосрочное повреждение сердечной ткани, повышающее риск сердечных осложнений?

Возможно. Но начала появляться другая гипотеза. Может быть, вирус становится латентной инфекцией, спокойно сидящей в тканях сердца и медленно ухудшающей общее состояние здоровья сердца человека?

Затяжной вирус

Чтобы исследовать эту идею, группа исследователей, в том числе Хидетоши Масумото и Кодзуэ Мурата из Центра исследований динамики биосистем RIKEN, создала в лаборатории трехмерную модель сердца с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток (iPS). Это привело к созданию того, что исследователи описывают как «структуру, похожую на сосудистую сеть, которая морфологически и функционально имитирует человеческое сердце».

Затем модель сердечной ткани была заражена SARS-CoV-2, и исследователи обнаружили, что инфекция эффективно сохранялась до 28 дней. Однако наиболее интересными были эксперименты с легким или умеренным воздействием вируса. В этих случаях исследователи наблюдали восстановление сердечной функции после любых первоначальных нарушений в течение месяца. Но вирус продолжал присутствовать в сердечной ткани, несмотря на какие-либо заметные нарушения.

«Взаимосвязь между тяжестью острого заболевания и стойкой вирусной инфекцией в сердечной ткани косвенно подтверждается экспериментами, проведенными в статье с использованием различных титров вируса», — объясняют Масумото и Мурата в электронном письме New Atlas. «Другими словами, если подвергнуться очень высокой вирусной нагрузке во время острой фазы, это может привести к смертельной острой сердечной инфекции, а не к стойкой инфекции. И наоборот, заражение с более легкой вирусной нагрузкой может привести к тому, что вирус задержится в сердце, не вызывая сердечной дисфункции, что указывает на возможность стойкой инфекции».

Затем, чтобы имитировать то, что происходит в сердце человека в случаях острой ишемической болезни сердца, исследователи подвергли свою сердечную модель гипоксическому стрессу. Это моделирует сценарий, при котором сердечная ткань изо всех сил пытается удовлетворить повышенную потребность в кислороде.

Эксперименты показали, что сердечная ткань с персистирующей инфекцией SARS-CoV-2 демонстрирует значительно повышенную дисфункцию при воздействии стресса по сравнению с неинфицированными сердечными моделями. И это несмотря на то, что инфекция была настолько легкой, что не было выявлено никаких повседневных нарушений.

«Наши результаты показывают, что пациенты с персистирующей инфекцией SARS-CoV-2 могут быть более подвержены развитию сердечной дисфункции по сравнению с неинфицированными людьми перед лицом этих все более распространенных заболеваний», — говорят Масумото и Мурата. «Ишемические болезни сердца в основе своей возникают из-за дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Следовательно, ситуации, когда потребность сердца в кислороде быстро увеличивается, например, чрезмерные физические нагрузки, потенциально могут создать аналогичные стрессовые состояния для сердца».

Важно отметить, что сейчас существует много вопросов без ответов. Можно лишь предполагать, что эта лабораторная модель стойкой инфекции SARS-CoV-2 в тканях сердца ответственна за отмеченное в реальном мире увеличение числа сердечных событий после COVID. Также неясно, как часто инфекции приводят к стойкой инфильтрации сердечной ткани. Снижает ли вакцинация вероятность стойкой инфекции? Есть ли у всех нас сейчас какие-то следы SARS-CoV-2 в тканях сердца, или это только у некоторых из нас? И, возможно, самое важное: увеличивают ли частые повторные инфекции вероятность персистирующей инфекции в тканях сердца?

Масумото и Мурата называют свои выводы «предупреждением о возможности пандемии сердечной недостаточности в эпоху после COVID-19». Они также стараются не проявлять излишней паники. Они предполагают, что эти потенциальные проблемы со здоровьем сердца можно смягчить, если мы сейчас поработаем над распознаванием и пониманием того, что, возможно, происходит.

«В нашем исследовании мы не предполагаем неоправданного страха перед SARS-CoV-2», — добавляют Масумото и Мурата. «Скорее, мы предлагаем сосуществование с SARS-CoV-2 в эпоху после Covid-19. Мы надеемся, что результаты наших исследований будут способствовать развитию методов диагностики и лечения персистирующей сердечной инфекции, что позволит новому коронавирусу сосуществовать с человечеством».

И что теперь?

Если пандемия гриппа 1918 года вызвала заметный всплеск сердечно-сосудистых заболеваний в течение следующих 50 лет, то что мог вызвать вирус с большей склонностью к проникновению в сердце, такой как SARS-CoV-2?

Слишком много неизвестного, чтобы по-настоящему понять, какими будут долгосрочные последствия пандемии COVID. И на самом деле, только через десятилетия мы будем точно знать, могут ли несколько приступов SARS-CoV-2 в 2020 и 2021 годах привести к увеличению шансов сердечно-сосудистых заболеваний в дальнейшей жизни.

Но кое-что мы знаем наверняка. Мы знаем, что вирусные инфекции могут играть роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Мы также знаем, что SARS-CoV-2 может влиять на сердце способами, относительно уникальными для коронавирусов. И мы точно знаем, что за первые несколько лет пандемии произошло заметное увеличение числа смертельных сердечных событий.

Есть также некоторые вещи, о которых мы не знаем наверняка, но у нас есть подозрения. Вполне возможно, что пандемия гриппа 1918 года спровоцировала столетие плохих показателей здоровья выживших. Также возможно, что вирус SARS-CoV-2 может привести к скрытым инфекциям сердца.

Эйлин Кримминс, эксперт по демографии и профессор Школы геронтологии имени Леонарда Дэвиса Университета Южной Калифорнии, ясно заявляет о возможном долгом будущем. -срочные опасения по поводу этой пандемии COVID.

«Я думаю, что COVID готовит нам проблемы на сто лет».

Источник

Нажмите, чтобы оценить статью
[Итого: 0 Среднее значение: 0]

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Кнопка «Наверх»